IMA

BAB I
PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Infark miokard akut mengacu pada proses  rusaknya jaringan  jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat atau tidak efektif  ke miokard, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Infark mioakard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhanoksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus IMA disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark  bersifat tidak statis, dan dapat berkembang secara progresif. Infark Miokard Akut apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan penyakit  komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila penyakit IMA sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

 Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Peran Oksigen pada Miokard:

À   Dibutuhkan pada saat aktivitas preload & afterload.

À   Kontraktilitas miokard

À   Diperlukan jantung untuk berdenyut.

À    Kelelahan & stres emosional meningkatkan denyut jantung.

B.   Rumusan masalah

1.    Apa pengertian dari Infark Miokard Akut dan macam-macam Infark Miokard Akut ?

2.    Apa etiologi dari Infark Miokard Akut ?

3.    Seperti apa sajakah manifestasi klinis yang ditimbulkan penderita
Infark Miokard Akut ?

4.    Bagaimana patofisiologi dan pathway dari Infark Miokard Akut ?

5.    Bagaimana penatalaksanaan penyakit infark Miokard Akut ?

6.    Bagaimana konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Infark Miokard Akut?

C.   Tujuan penulisan

1.      Tujuan umum

Mampu memberikan asuhan keperawatan secara komprehensif pada pasien dengan Infark Miokard Akut, mampu memahami tentang konsep dasar penyakit Infark Miokard Akut, dan mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan.

2.      Tujuan Khusus

a.    Agar mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi system Kardiovaskuler

b.    Agar mahasiswa mengetahui pengertian Infark Miokard Akut

c.    Agar mahasiswa mengetahui etiologi dari Infark Miokard Akut

d.   Agar mahasiswa mengetahui klasifikasi Infark Miokard Akut

e.    Agar mahasiswa mengetahui gejala klinis Infark Miokard Akut

f.     Agar mahasiswa mengetahui patomekanisme terjadinya Infark Miokard Akut

g.    Agar mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis

h.    Agar mahasiswa mengetahui komplikasi yang bisa terjadi pada Infark Miokard Akut

i.      Agar mahasiswa mengetahui penatalaksanaan Infark Miokard Akut

j.      Agar mahasiswa mengetahui prognosis dari Infark Miokard Akut

k.    Agar mahasiswa mengetahui cara merumuskan diagnose keperawatan, intervensi dan rasional

l.      Agar mahasiswa mengetahui discharge planning

D.   Manfaat penulisan

1.      Bagi Umum

      Pembaca dapat mengetahui dampak dari penyakit Infark Miokard Akut dan sanggup melakukan pencegahan dalam menghambat perkembangan kasus.

2.      Bagi Mahasiswa Keperawatan

Mahasiswa bisa mempraktekkan asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami penyakit Infark Miokard Akut dan yang beresiko.

E.   Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari 3 bab. BAB I Pendahuluan, diuraikan tentang latar belakang penulisan, tujuan penulisan, manfaat penulisan, dan sistematika penulisan. BAB II Tinjauan Teoritis, diuraikan tentang teori yang merupakan dasar dari asuhan keperawatan yaitu konsep dasar medik yang meliputi definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, test diagnostik, komplikasi dan penatalaksanaan medik. Sedangkan konsep asuhan keperawatan terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan, discharge planning dan patoflowdiagram. BAB III Penutup terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB II
LANDASAN TEORI

Kasus

Abraham, seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir sering mengalami nyeri dada substernal bersifat hilang timbul dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi  dan dislipidemia.

Tinggi badan: 170 cm, berat badan: 92 kg, TD: 100/70mmHg, HR: 115×/ menit, reguler, pernapasan: 24×/min, dyspnea, pucat, berkeringat banyak, JVP (5-2) cmH₂O, suara jantung redup, ronkhi halus pada daerah basal paru (+), whezzing (-), hati tidak teraba, udem tungkai (-).

Chest X-ray: jantung CTR <50%, bentuk normal. Paru: pernafasan bronkhovaskuler ECG: sinus rhythm,  normal axis, HR: 117×/ menit, reguler, gelombang Q normal, elevasi ST pada lead V1─V4, depresi ST pada lead II, III, aVF.

Dokter kemudian menyarankan untuk observasi sementara disertai pemberian oksigen dan pemasangan IV lne dan monitor EKG serta pemberian morfin dan isosorbide dinitrat sublingual untuk melindungi nyeri dada dan meningkatkan perfusi darah ke jaringan otot jantung.

Pembahasan Kata kunci:

1.      Umur 55 tahun    : Penurunan fungsi dan organ-organ tubuh; penurunan fungsi jantung

2.      Nyeri dada          : Hipoksia pada jantung, sehingga jantung berkontraksi lebih

cepat dan lebih keras untuk memperoleh pasokan O₂ yang lebih,

sehingga timbul nyeri dada.

3.      Nyeri dada substernal     : Adanya emboli paru      adanya penyumbatan embolus

  (Misalnya bekuan darah, lemak, dan udara) pada pembuluh

  Darah.

4.      Nyeri pada saat melakukan aktivitas dan menurun pada saat istirahat  :

À      Pada saat beraktivitas tubuh membutuhkan lebih banyak pasokan O₂      

 jantung berkontraksi lebih cepat      suplai O₂ menjadi tidak adekuat       Nyeri

À      Pada saat beristirahat tubuh tidak banyak membutuhkan pasokan O₂ yang lebih,  sehingga kebutuhan energi jantung berkurang      suplai O₂ menjadi adekuat/ dapat terpenuhi       sel-sel otot dapat kembali berfungsi dengan baik.

5.      Riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia    :

À     Hipertensi : peningkatan tekanan darah

À     Dislipidemia : Gangguan metabolisme lemak yang ditandai dengan peningkatan kolestrol, trigliserida (Lemak dalam darah dan hasil raian tubuh pada makanan yang mengandung lemak dan kolestrol), peningkatan LDL, dan penurunan HDL

6.      Ronkhi halus pada daerah basal paru  : bunyi singkat, tidak kontinu, tidak musikal,

Dan terbanyak terdengar pada saat inspirasi di daerah basis paru (di bagian inferior paru-paru). Timbul bila terdapat cairan di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps saluran napas distal dan alveolus.Disebabkan oleh sekresi saluran napas berlebihan. Terdapat pada edema paru, gagal jantung kongestif, dan fibrosis paru.

7.      Suara jantung redup        : terjadinya penurunan fungsi jantung, adanya cairan berlebih

  pada pericardium; bunyinya “Bleg-bleg-bleg”, paru-paru

   menjadi padat (konsolidasi), misalnya infiltrat/ fibrosis berat serta edema paru.

8.      Pernapasan bronkhovaskuler      : bunyi jantung yang terdengar antara vesikular dan

bronkol dimana pada proses ekspirasi menjadi lebih keras, lebih tinggi nadanya dan lebih memanjang hingga hampir menyerupai inspirasi. Bunyi ini dapat terdengar pada tempat-tempat yang ada bronkhiolus besar yang ditutupi satu lapisan tipis alveolus. Suara ini secara spesifik dapat didengar antara scapula dan pada kedua sisi sternum.

9.      Udem tungkai     : adanya penumpukan cairan yang berlebih pada tungkai, disebabkan

  karena adanya penyempitan pada pembuluh darah sehingga terjadi

  hambatan sirkulasi darah dalam pembuluh darah vena. Akibatnya

  darah banyak tertumpuk pada pembuluh darah vena sehingga

  pembuluh darah mengalami penyempitan dan dapat terjadi

  kebocoran pada pembuluh darah tersebut dan darah dapat

  merembes keluar, maka terjadi edema pada tungkai.

10.  Elevasi ST           : berlokasi pada anterior; elevasi/ kenaikan segmen ST dan atau

  gelombang Q di V1-V4/ V5

11.  Depresi ST pada Lead II, III, aVF         : Resiprocal dengan ditandai dengan segmen

  ST depesi di lateral

12.  ECG        : Sinus rhytm       irama normal pada jantung

 Kriteria:

À      HR : 60-100×/ menit

À      Keteraturan sampai reguler

À      SA Node mondar/i jantung, oleh karena itu gelombang “P” harus hadir untuk setiap QRS

À      Kompleks dalam rasio 1:1

À      Internal PR adalah 0,12 detik dan 0,20 detik

À      QRS lebar kompleks haru < 12 detik

13.  Pemberian O₂      : untuk membantu jalannya pernapasan

14.  Pemberian Morfin           :  Mengurangi sakit, memperlebar pembuluh darah vena, dan

   mengurangi beban jantung

15.  Isosorbide dinitrat          : vasodilator (memperlebar pembuluh darah) khususnya pada

  angina dan jantung kongestif

16.  Pemasangan IV line dan monitor ECG  : pemasangan infus (IV)

A.   Konsep Medis

1.     Anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler

a.       Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apeknya miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira – kira 300 gram. Jantung berada dalam thorax iga ke-3 kanan, iga ke-2 kiri sampai intercosta ke-5. Jantung adalah organ berongga dengan sekepalan tangan orang dewasa. Jantung terletak di rongga thoraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang disebelah anferior dan vertebrae disebelah posterior Evelyn C Pearce (2000:121) menyatakan: jantung terbagi oleh suatu sekat (septum) menjadi dua belah yaitu kiri dan kanan.

Setiap belahan kemudian dibagi dalam dua ruang yang atas disetiap atrium dan yang bawah ventrikel. Antara Atrium dan ventrikel terdapat katup, yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau katup bikuspidalis. Lapisan jantung terdiri dari endokardium (dalam), miokardium (inti) dan pericardium (luar).

Dipersarafi oleh nerfus simpatikus untuk meningkatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikum khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.
Gerakan jantung berasal dari nodus sinus atrial kemudian kedua atrium berkontraksi. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengendoran atau diastole. Lama kontraksi ventikel 0,3 detik dan tahap pengendoran selama 0,5 detik. Hudak dan Gallo (1997:382 – 383) menyatakan “pada jantung terdiri arteri koroner besar, kiri dan kanan. Arteri koroner besar mempunyai dua cabang desenden anterior kiri yang juga disebut “window maker”. Melalui bawah anferior dinding kebawah apeks miokard. Bagian ini mensuplai aliran darah dua pertiga dari septum intrafentrikuler, kebanyakan dari apeks dan ventrikel kiri anferior. Enzim – enzim jantung di peroleh dari gambaran darah tiap 8 jam selama 1 – 2 hari.

b.      Fisiologi Jantung

Tugas jantung sebagai pemompa darah dengan 2 sistem sirkulasi yang terpisah.sistem sirkulasi yang lebih besar, meliputi seluruh jaringan tubuh sehingga untuk itu jantung memompakan darah ke pembuluh nadi lewat aorta. Sedangkan sirkulasi darah kecil meliputi sirkulasi darah ke paru paru tempat dimana terjadi pertukaran oksigen dan karbon dioksida

c.       Sirkulasi darah

Darah dari vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan kemudian dipompakan ke Ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Selanjutnya darah dialirkan ke arteri pulmonalis melalui katup pulmonal. Setelah darah mencapai kapiler alveoli darah akan mengalami proses oksigenasi malalui difusi gas di alveoli paru paru. Selanjutnya darah yang teroksigenasi di pompakan ke atrium kiri selanjutnya di alirkan ke ventrikel kiri melalui katup mitral. Setelah ventrikel terisi oleh darah maka darah tersebut akan di alirkan ke seluruh tubuh melalui Aorta.

2.      Definisi IMA

        Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pada pembuluh darah kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.

Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat  suplai darah yang tidak adekuat atau tidak efektif ke miokard, sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Suddarth, 2002). Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural,  yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner, dan IMA sub-endokardial  dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Infark Miokard Akut dapat dibedakan menjadi 2, yaitu :

a.            Infark Miokard Akut Transmural mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). Berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts Transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap suplai darah daerah tersebut.

b.       Infark Miokard Akut Non Transmural / Subendokardial  Infark. infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). Melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

a.            Akut Miokard Infark Anterior.

b.           Akut Miokard Infark Posterior.

c.            Akut Miokard Infark Inferior.

3.     Etiologi

a.              Faktor penyebab:

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

À    Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri

komplit akibat embolus atau trombus.

À      Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. 

À      Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

b. Faktor predisposisi

1. faktor biologis yang tidak dapat diubah

a) Usia lebih dari 40 tahun

b) Jenis kelamin: Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita

    meningkat setelah menopause.

c) Hereditas

d) Ras

2. Faktor resiko yang dapat diubah

  a)Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi

     lemak jenuh

 b) Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius,

     kompetitif)

4.     Faktor resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain :

À   Umur laki-laki di atas

À   Obesitas

À   Hipertensi dan CVD

À   Merokok

À   Dislipidemia (kelainan metabolisme lipid (lemak)

·      Kolesterol total meningkat

·      Kolesterol LDL meningkat

·      Kolesterol HDL menurun

·      Trigliserida meningkat

À   Riwayat keluarga

À   Sadentary lifestyle

5.     Manifestasi klinik

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ):

a.     Nyeri

À        Gejala utama biasanya aalah Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

À        Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.

À        Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

À        Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

À        Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

À        Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.

À        Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

b.            Laboratotium (Pemeriksaan Enzim jantung)

À        CPK-MB/CPK : Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

À        LDH/HBDH: Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

À        AST/SGOT: Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari.    

c.       EKG

     Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

6.     Patofisiologi

     Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

     30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun  oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi  adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.

     Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi :Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.

     Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik,  jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

     Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

7.     Pemeriksaan Diagnostik

     Diagnosis IMA biasanya berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung. Pemeriksaan fisik selalu dilakukan, namun hal ini tidak cukup untuk menegakkan diagnosis.

a.   Riwayat pasien
Pengambilan riwayat pasien dilakukan dalam dua tahap; riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu serta riwayat kesehatan keluarga. Riwayat pasien memberikan data subjektif. Dokter yang teliti juga akan mencari data malalui interpretasi EKG dan pemeriksaan berbagai rangkaian enzim.

b.   Elektrokardiogram
EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu IMA. Lokasi dan ukuran relative infark juga dapat ditentukan dengan EKG. EKG merupakan instrument diagnostic pilhan pertama karena dapat digunakan di tempat tidur dan non invasif, sekalipun ada berbagai teknologi baru yang mampu menyajikan data diagnostik yang sama. Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung, khususnya fungsi ventrikel. Kegunaan EKG adalah :

À        Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)

À        Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan

       ventrikel)

À        Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung

À         Mengetahui adanya gangguan elektrolit

À        Mengetahui adanya gangguan perikarditis

c.        Enzim dan isaoenzim serum
Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kinase dan laktat dehidroginase. Kreatin kinase dengan isoenzimnya (CK dengan CK-MB) dipandang sebagai indikator yang paling sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim jantung dalam menegakkan diagnosa infark miokardium.
Laktat dehidrogenase (LDH) kurang bisa dipercaya sebagai sebagai indikator kerusakan jantung akut seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningka lebih lama dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa IMA.  pada pasien yang mungkin mengalami IMA tetapi terlambat dibawa kerumah sakit. Ada lima macam isoenzim LDH, tetapi hanya dua yang penting untuk mendiagnosa IMA yaitu  dan .  dan  kadarnya tinggi di jantung, ginjal dan otak, namun normalnya kadar  lebih tinggi dibanding . Apabila  melebihi , maka keadaan ini disebut “terbalik”, menunjukkan adanya IMA.

d.   Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi.

e.   Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

f.    Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI, menunjukkan inflamasi

g.   Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.

h.   AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

i.     Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

j.     Foto rontgen dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

k.  Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

l.     Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

m.  Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misalnya  lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

n.   Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

o.  Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

p.  Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan.

q.  Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

r.    Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

8. Penatalaksanaan Medik

Tujuannya adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen jantung. Therapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung.

a.    Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

b.    Penanganan nyeri

Penanganan nyeri dapat berupa terapi farmakologi:

À      Morfin sulfat

À      Nitrat

À      Beta blocker

c.    Farmakologis

Penatalaksanaan yang diberikan untuk pembatasan ukuran infark miokard secara selektif dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan O₂ ke miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi darah. Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen yaitu :

À    Vasodilator

Vasodilator pilihan yang digunakan untuk mengurangi nyeri jantung adalah Nitrogliserin (NTG) intravena. NTG menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali kejantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (work load) jantung.

À    Antikoagulan

Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga dapat menurun kan kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.

À    Tranbolitik

Tujuan pemberian obat ini adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk diarteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark. Obat-obata golongan/jeis tranbolitik adalah streptokinase (aktivator plasminogen jenis jaringan) dan anistreplase, hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.

d.   Pembatasan aktivitas fisik. Pengurangan seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat pembebasan rasa sakit. Klien boleh diam tidak bergerak atau dipersilahkan untuk duduk atau sedikit melakukan aktifitas.

B.   Konsep Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

À      Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

1.    Keadaan sebelum sakit

Pasien mengatakan bahwa ia sering merokok, dan sangat senang mengkonsumsi makan daging dan soto yang dijual di depan rumahnya. Pasien juga mengatakan tidak ada waktu untuk berolahraga.

2.    Riwayat penyakit saat ini:

a.         Keluhan utama:

Nyeri dada

b.      Riwayat keluhan utama

Pasien mengeluh 6 bulan terakhir sering mengalami nyeri dada substernal bersifat hilang timbul dan menjalar ke lengan kiri selama ± 15 menit. Pasien mengatakan rasa nyeri timbul setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat. Pasien mengatakan rasa nyeri yang dirasakan seperti tertekan dan ditindih benda berat. Keluarga lalu membawa pasien ke Rumah Sakit setelah melihat pasien tampak sesak napas kemudian pingsan.

3.    Riwayat penyakit yang pernah dialami

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia.

4.    Riwayat kesehatan keluarga

Pasien mengatakan bahwa ayahnya meninggal karena penyakit hipertensi.

À      Pola nutrisi dan metabolik

1.    Keadaan sebelum sakit

Pasien mengatakan makan 4x sehari dengan menghabiskan 1 porsi yang terdiri dari nasi, sayur, dan banyak daging. Pasien juga mengatakan sering makan soto yang dijual di dekat rumahnya. Nafsu makannya sangat baik.

2.    Keadaan sejak sakit

Pasien mengatakan sejak sakit malas makan dan kurang minum air putih.

À      Pola eliminasi

1.    Keadaan sebelum sakit

Pasien mengatakan bahwa BAB dan BAK 2x sehari dan tidak ada masalah saat BAB dan BAK.

2.    Keadaan sejak sakit

Pasien tampak berkeringat banyak.

À      Pola aktivitas dan latihan

1.    Keadaan sebelum sakit

Pasien mengatakan tidak ada aktivitas lain selain kerja di kantor dan ketika pulang pasien langsung tidur atau duduk-duduk sambil minum kopi di teras rumahnya. Pasien bahkan tidak ada waktu untuk berolahraga.

2.    Keadaan sejak sakit

Pasien mengatakan jarang ke kantor, karena sering merasakan sesak napas dan nyeri di dadanya.

À      Pola tidur dan istirahat

1.    Keadaan sebelum sakit

Pasien mengatakan kalau tidur malam jam 12 malam dan bangun jam 8 pagi. Pasien duduk berjam-jam di depan laptop untuk kerja tugas kantor sebelum tidur. Pasien jarang tidur siang.

2.    Keadaan sejak sakit

Pasien mengatakan sejak sakit lebih banyak beristirahat di tempat tidur. Dan sering terbangun di malam hari ketika merasakan nyeri di dadanya.

À      Pola persepsi dan konsep diri

1.    Keadaan sebelum sakit

Istri pasien mengatakan pasien tinggal dengan seorang istri dan 3 orang anak.keluarga pasien mengatakan kalau pasien adalah orang yang suka menolong dan bergaul dengan siapa saja. Pasien sangat sayang dengan keluarganya yang diwujudkan dengan kerja keras.

2.    Keadaan sejak sakit

Keluarga pasien mengatakan sejak pasien sakit, pasien terlihat kurang bersemangat dan pasrah dengan penyakit yang dialaminya. Postur tubuh membungkuk.

À      Pola peran dan hubungan dengan sesama

1.    Keadaan sebelum sakit

Istri pasien mengatakan pasien mudah bergaul dengan orang lain, ia sering menolong teman sekantornya ketika dalam masalah. Ia juga sangat dekat dengan keluarganya.

2.    Keadaan sejak sakit

Pasien sejak sakit selalu didampingi oleh keluarganya dan teman sekantornya sangat prihatin dengan kondisi pasien.

À      Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres

1.    Keadaan sebelum sakit

Pasien mengatakan cepat emosi dan stres ketika ada masalah di tempat kerjanya.

2.    Keadaan sejak sakit

Pasien sedikit terganggu dengan situasi yang ribut di Rumah Sakit. Pasien merasa cemas dan takut akan kematian karena sesak napas dan nyeri dada yang sangat hebat yang dirasakannya.

À      Pola sistem nilai kepercayaan

1.    Keadaan sebelum sakit

Pasien mengatakan manganut Agama Kristen. Pasien mengatakan tujuan hidupnya ialah bekerja keras untuk dapat menghidupi keluarganya. Pasien juga aktif dalam beribadah di gereja.

2.    Keadaan sejak sakit

Pasien mengatakan ingin cepat sembuh dan kembali lagi bekerja di kantornya dan berkumpul bersama keluarganya.

À      Pemeriksaan fisik

1.    Keadaan umum

Pasien dengan kesadaran baik atau composmentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.

2.    B1 (Breathing)

Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti tercekik.

3.    B2 (Bleeding)

Inspeksi adanya parut, palpasi denyut nadi perifer melemah, perkusi: tidak ada pergeseran batas jantung.

4.    B3 (Brain)

Kesadaran pasien CM, tidak ada sianosis perifer. Wajah pasien meringis, perubahan postur tubuh, merintih, meregang, dan menggeliat.

5.    B5 (Bowel)

Pola makan pasien yang banyak mengkonsumsi garam dan lemak. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan peristaltik usus.

6.    B6 (Bone)

À   Aktivitas, gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga tidak teratur.

À   Tanda: takikardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

2. Diagnosa Keperawatan

1.Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai darah dan O₂ dengan kebutuhan miokardium

  2. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, dan konduksi

      elektrikal jantung

  3.  Gangguan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung.

  4.  Pola napas tidak efektif  b.d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan

cairan

di paru sekunder dari edema paru akut.

5. Intoleransi aktivitas b.d penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan tubuh

6. Koping individu yang tidak efektif b.d prognosis penyakit, gambaran diri yang

    salah, dan perubahan peran

7. Kecemasan b.d rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan

3.     Intervensi dan Rasional Keperawatan

1)      Nyeri yang b.d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium

Tujuan: dalam waktu 1×24 jam terdapat respons penurunan nyeri dada.

Kriteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara

objektif didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi

 penurunan perfusi perifer, urine ˃ 600ml/ hari

 Intervensi:

Mandiri

a.       Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya

R/  Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.

b.      Anjurkan klien untuk melaporkn nyeri dengan segera

R/      Nyeri dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak

c.       Atur posisi fisiologis

R/      Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O₂ ke jaringan yang mengalami iskemia

d.      Istirahatkan klien

R/      Istirahat akan menurunkan kebutuhan O₂ jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan supai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O₂ untuk menurunkan iskemia.

e.       Berikan O₂ tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai dengan indikasi

R/      Menngkatkan jumlah O₂ yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus untuk mengurangi ketidaknyamanan karena iskema.

f.       Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung

R/      lingkungan yang tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan  pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O₂ ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.

g.      Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam

R/      Meningkatkan asupan O₂ sehingga akan menurunkan nyeri sekuder dan iskemia jarinagan.

h.      Ajarkan tenik distraksi pada saat nyeri

R/      Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanise peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor  nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri, sehingga menurunkan persepsi nyeri

i.        Lakukan manajemen sentuhan

R/      Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah serta secara otomatis membantu suplai darah  dan oksigen  ke area nyeri juga menurunkan sensasi nyeri yang dirasakan.

2)    Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, dan konduksi

 elektrikal

Tujuan: dalam waktu 2×24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung

Kriteria: stabiltas hemodinamik (baik tekanan darah dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat, intake dan output sesuai, tidak menunjukan tanda-tanda disritmia), urine > 600 ml/ hari.

Intervensi:

Mandiri

a.    Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan

R/      Hipotensi dapat terjadi pada disfungsi ventrikel. Hipertensi juga fenomena umum yang berhubungan dengan nyeri cemas pengeluaran katekolamin

b.    Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi

R/      Penurunan cuah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi

c.    Catat terjadinya S3/S4

R/      S3 b.d adanya gagal jantung kongestif  atau gagal mitral yang disertai infark berat

S4 b.d iskemia, kekakuan ventrikel, atau hipertensi pulmonal

d.   Catat murmur

R/      Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung (kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papiler)

e.    Pantau frekuensi jantung dan irama

R/      Perubahan frekueni dan irama jantugn menunjukan komplikasi disritmia

f.     Berikan makanan kecil/ mudah di kunyah, batasi asupan kafein

R/      Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardium. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung, sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

Kolaborasi

a.    Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi

R/      Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat

b.    Pantau data laboratorium enzim janung, GDA, dan Elektrolit

R/      Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung.

3)         Gangguan perfusi perifer b.d menurunnya curah jantung

Tujuan: dalam waktu 2×24 jam perfusi perifer meningkat.

Kriteria:klien tidak mengeluh pusing,TTV dalam batas normal,CRT kurang < 3 detik,urine > 600 ml/hari.

Intervensi:

Mandiri

a.    Kaji status mental klien secara

R/  mengetahui derajat hipoksia pada otak

b.    Kaji warna kulit,suhu,sianosis,nadi perifer,dan diaforesis secara teratur.

R/  mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer.

c.    Kaji kulalitas peristaltik jika perlu pasang sonde

R/  mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi salauran cerna. Serta dampak penurunan elektrolit

d.   Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas

R/  sebagai dampak gagal jantung kanan. Jika berat, akan ditemukan adanya tanda kongesti

e.    Pantau urine output

R/  penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya produksi urine, pemantauan yang ketat pada produksi urine <600 ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya syokardiogenik

f.     Catat adanya keluhan pusing

R/  keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suplai darah ke jaringan otak yang parah

4)      Pola napas tidak efektif  b.d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut.

Tujuan: dalam waktu 3×24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.

Kriteria: klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal  16─20× / menit, Respons batuk berkurang.

Intervensi:

Mandiri

a.    Auskultasi bunyi napas (Krakles).

R/      Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.

b.    Kaji adanya edema

R/      Curiga gagal kongestif/ kelebihan volume cairan

c.    Ukur intake dan output

R/      Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air, dan penurunan keluaran urine.

d.   Timbang berat badan

R/      Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

e.    Pertahankan pemasukkan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

R/      Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung

Kolaborasi

a.    Berikan diet tanpa garam

R/      natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak erhadap peningkatan beban kerja jantung sehingga akan meningatkan kebutuhan miokardium

b.    Berikan diuretik, contoh: furosemide, sprinolakton, dan hidronolakton.

R/      Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan, sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.

c.    Pantau data laboratorium elektrolit kalium

R/      Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi

5)         Intoleransi aktivitas b.d penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan tubuh.

Tujuan: dalam waktu 3×24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan

Kriteria: klien tidak mengeluh pusing,alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah klien jangkau, TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine  > 600 ml/hari

Intervensi:

a.    Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas.

R/      Respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium

b.    Tingkatkan istitrahat,batasi aktivitas,berikan aktivitas senggang yang tidak

berat.

R/      Menurunkan kerja miokardium atau konsumsi oksigen

c.    Anjurkan untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen,misalnya mengejan saat defekasi

R/      dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi,menurunkan curah jantung dan takikardia,serta peningkatan TD.

d.   Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas.contoh: bangun dari kursi, bila tak ada nyeri,ambulasi,dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

R/      aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung,meningkatkan regangan,dan mencegah aktivitas berlebihan

e.    Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

R/      meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia

6)      Koping individu tidak efektif b.d prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, dan peubahan peran.

Tujuan: dalam waktu 1×24 jam klien mampu mengembangkan koping yang efektif.

Kriteria: klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan, mampu menyatakan mengkomunikasikan dengan  orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif

Intervensi:

Mandiri

a.    Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungannya dengan derajat ketidakmampuan.

R/      Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi

b.    Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada klien.

R/      Beberapa klien dapat menerima dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri. Sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan mengenal, dan mengatur kekurangan.

c.    Anjurkan klien untuk mengekspresikan perasaan, termasuk permusuhan dan kemarahan.
R/      Menunjukan penerimaan, membantu klien untuk mengenal, dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut.

d.   Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematian.
R/      Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negatif terhadap gambaran tubuh dan kemampuan yang menunjukan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.

e.     Bantu dan anjurkan perawatan yang baik serta memperbaiki kebiasaan
R/      Membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.

f.     Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melkukan sebanyak-banyaknya hal-hal untuk dirinya.
R/      Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi.

g.    Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi
R/      Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu pada masa mendatang.

h.    Dukung penggunaan alat-alat yang dapat mengadaptasikan klien, tongkat, alat bantu jalan, dan tas panjang untuk kateter.
R/      Meningkatkan kemandirian untuk membantu pemenuhan kebutuhan fisik dan menunjukkan posisi untuk lebih aktif dalammkegiatan sosial.

i.      Pantau gangguan tidur, peningkatan kesulitan konsentrasi, letargi, dan menarik diri.
R/      Dapat mengindikasikan terjadinya depresi. Umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjut.

Kolaborasi:
Rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.
R/      Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.

7)      Cemas b.d rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan

Tujuan: dalam waktu 1×24 jam kecemasan klien berkurang.

Kriteria: klien mengatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan, wajah rileks.

Intervensi:

Mandiri

a.    Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut

R/      Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.

b.    Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, serta dampingi klien dan melakukan tindakan bila menunjukan perilaku merusak.

R/      Reaksi verbal/nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.

c.    Hindari konfrontasi

R/      Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkn kerja sama, dan mungkin mempelambat penyembuhan

d.   Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat

R/      Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu

e.    Tingkatkan kontrol sensasi klien

R/      Kontrol sensasi klien (dalam menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi mengenai keadaan klien, menekankan pada penghargaan terhadap sumber-sumber koping (pertahanan diri) yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan, serta memberikan respons balk yang positif.

f.     Berikan kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya

R/      Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak di ekspresikan

g.    Berkan privasi untuk klien dan orang terdekat

R/      Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi. Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih klien untuk melayani aktivitas dan pengalihan (misalnya, membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi.

h.   Kolaborasi:  berikan Anticemas sesuai indikasi, misalnya: Diazepam
R/      Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

4.      Discharge Planning

À   Anjurkan kepada pasien mengurangi makan makanan yang berlemak dan mengandung kolesterol tinggi.

À   Anjurkan kepada pasien untuk rajin berolahraga.

À   Anjurkan kepada pasien banyak mengkonsumsi makanan yang berserat dan rendah kolesterol.

À   Ajarkan kepada pasien bagaimana cara diet rendah kalori untuk mencegah terjadinya aterosklerosis yang dapat memicu timbulnya IMA.

BAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

Infark Miokardium Akut (IMA) merupakan salah satu penyakitb yang diakibatkan oleh a tidak adekuatnya suplai oksigen ke jaringan miokardium yang akhirnya menimbulkan kematian sel-sel niokardium/ nekrosis akibat kurangnya suplai oksigen ke jaringan miokardium yang berkepanjangan. Infark Miokardium akut ini dapat terjadi jika terdapat obstruksi pada pembuluh darah  arteri koroner yang dapat menyebabkan aliran darah itu tidak dapat di teruskan ke jaringan miokardium itu sendiri, dengan kata lain aliran darah yang seharusnya dapat sampai ke aringan miokardium itu terputus karena adanya obstruksi yang berupa plak pada dinding pembuluh darah tersebut, dimana arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan arteri kiri begitu juga dengan arteri kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri sedikit bagian posterior septum dan vetrikel serta atrium kanan.

IMA (infark miokard akut) dpat diatasi apabila  perawat maupun tim medis yang lain seperti dokter maupun apoteker dapat segera melakukan tindakan medis yang sesuai dan tepat dengan penyakit yang diderita kliennya untuk cepat tanggap terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan pada penyakit IMA

B.     SARAN

Sebaiknya untuk menghindari penyakit IMA ini, maka perlu dihindari hal-hal yang dapat menyebabkan fungsi miokardium terganggu, yaitu dengan melakukan pola nafas efektif dengan baik karena penyakit ini sangat membahayakan bagi tubuh dalam menjalankan aktivitas sehari-hari bahkan dapat menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA

Mutattaqin, Arif.(2012).Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Heatologi.Jakarta:Salemba Medika.

Wilkinson, M Judith dan Arhern, R Nancy.(2011).Diagnosis Keperawatan:

diagnosis NANDA, intervensi NIC, Kriteria hasil NOC.Jakarta:EGC.

Smeltzer, Suzzane C. Dan Brenda G. Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah  Brunner & Suddarth.ed.8.Jakarta:EGC

http://journalmedical.blogspot.com/2012/06/infark-miokard-akut.html